Quando se fala em resistência à insulina (RI), muita gente ainda associa o problema exclusivamente ao risco de diabetes tipo 2. Mas a ciência já mostrou que a RI também é um fator de risco independente para a aterosclerose e pode acelerar silenciosamente o processo inflamatório que leva à formação de placas nos vasos sanguíneos.
Vamos entender como isso acontece?
Óxido nítrico e a disfunção endotelial
A insulina, em condições normais, estimula a produção de óxido nítrico (NO): um vasodilatador natural e potente antiaterogênico.
Mas quando a sinalização da insulina está prejudicada, como ocorre na RI, o NO é reduzido, enquanto compostos vasoconstritores, como endotelina-1, aumentam. Resultado? Maior estreitamento dos vasos e ambiente propício para o acúmulo de placas ateroscleróticas.
Inflamação ativada pela via MAPK
Em pessoas com RI, os níveis elevados de insulina ativam a via MAPK (e não mais a via metabólica esperada), o que leva à liberação de NF-kB: um dos principais fatores de transcrição pró-inflamatórios.
Além disso, a MAPK também favorece a proliferação de células musculares lisas vasculares, outro fator que contribui diretamente para o espessamento da parede dos vasos e progressão da aterosclerose.
LDL oxidado: combustível para o processo inflamatório
A resistência à insulina aumenta a suscetibilidade do LDL à oxidação. E o LDL oxidado, por sua vez, é um agente central no processo aterosclerótico:
- Atrai células inflamatórias
- Promove disfunção endotelial
- Estimula a formação de placas instáveis
Triglicerídeos altos e lipoproteína lipase disfuncional
Outro efeito importante da RI é a redução da atividade da lipoproteína lipase, enzima essencial para o metabolismo de triglicerídeos.
O resultado é o acúmulo de lipoproteínas ricas em TG, que também contribuem para o depósito de gordura na parede das artérias.
Marcadores de RI: o papel do TyG
Do ponto de vista clínico e preventivo, é essencial avaliar marcadores de resistência à insulina. Entre eles, o índice triglicerídeo-glicose (TyG) tem se mostrado o mais consistente na correlação com marcadores de aterosclerose, como o escore de cálcio coronariano (CAC).
Outros marcadores como o HOMA-IR também têm utilidade, especialmente em indivíduos obesos e sem diagnóstico de diabetes.
Por que isso importa tanto na prática clínica?
Pacientes com RI e índice TyG elevado, mesmo sem diagnóstico de diabetes, já apresentam risco aumentado de aterosclerose.
Ou seja, intervir precocemente na resistência à insulina pode atrasar ou até impedir o desenvolvimento da doença cardiovascular.
O papel do nutricionista funcional
O nutricionista funcional é peça-chave para:
- Avaliar marcadores laboratoriais como TyG e perfil lipídico
- Identificar sinais precoces de resistência à insulina
- Modificar o terreno biológico com alimentação anti-inflamatória
- Reduzir o risco de progressão da aterosclerose com estratégias individualizadas
Nutrir é mais do que equilibrar glicemia. É proteger vasos, modular inflamação e atuar de forma preventiva antes que a doença avance.